Гипертрофическая кардиомиопатия кошек

Гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой распространенную форму сердечной патологии, сопровождается утолщением, гипертрофическим изменением мышечного слоя органа. Заболевание характеризуется ухудшением питания миокарда, сокращением объема крови. Болезнь может носить первичный характер, а также развиваться вследствие сопутствующих недугов.

По ветеринарной статистике, гипертрофическая кардиомиопатия диагностируется у 45% пушистых питомцев с симптомами сердечной недостаточности.

Интересные факты из истории болезни

Гипертрофическая кардиомиопатия является сравнительно новым заболеванием в ветеринарной практике. Интенсивные исследования сердечной патологии проводились в начале 2000 годов в Соединенных Штатах. Научному анализу была подвергнута большая популяция кошек пород мейн-кун и регдолл на носительство мутации, приводящей к сердечному недугу.

Американские ученые пришли к выводу о том, что мутация гена, отвечающего за миозин-связывающий белок, является основной причиной генетической предрасположенности мейн-кунов и кошек породы регдолл к гипертрофической кардиомиопатии.

На основании проведенных исследований были созданы генетические тест-системы. Однако их широкое применение не было оправдано, так как даже при отборе негативных по мутациям производителей в потомстве встречались случаи сердечного недуга.

Немецкие ученые закончили к 2010 году масштабные исследования большой популяции мейн-кунов и регдоллов с целью выявления носителей мутации. Оказалось, что генетические тесты, предложенные американскими учеными и получившие широкое распространение по всему миру, достоверны только для популяций кошек в США.

Рекомендуем прочитать о болезни сердца у кошек. Вы узнаете о врожденных и приобретенных заболеваниях сердца, симптомах, которые должны насторожить хозяина, диагностике и лечении.
А подробнее о причинах и лечении эндометрита у кошек.

Причины развития гипертрофической кардиомиопатии

Изучение причин, приводящих к развитию сердечных недугов у пушистых питомцев,

позволило сделать однозначный вывод о генетической предрасположенности определенных пород к гипертрофической кардиомиопатии. Достоверно известно, что более 10 генов участвуют в развитии недуга.

Большинство ветеринарных специалистов склоняется к тому, что основной причиной развития заболевания у домашних кошек являются мутации генов. Дефекты при передаче генетической информации, приводящие к гипертрофической кардиомиопатии, наиболее часто проявляются у таких пород, как мейн-кун, регдолл, персидская, сфинкс, абиссинская кошки.

Научные исследования свидетельствуют, что если дефектный ген находится в каждой паре хромосом (гомозиготное животное), риск сердечной патологии увеличивается в разы по сравнению с гетерозиготной кошкой (если в паре хромосом одна является нормальной, а другая – дефектной).

Среди таких популярных пород, как британская короткошерстная, сиамская, русская голубая, сибирская прямой генетической взаимосвязи мутационных изменений с развитием сердечной патологии не прослеживается. Однако эти породы нередко подвержены вторичным формам заболевания.

Помимо генетической причины, оказывающей влияние на развитие кардиомиопатии, ветеринарные специалисты выделяют следующие способствующие болезни факторы:

  • Врожденные патологии миокарда в виде утолщения стенок органа и увеличения его в размерах – «бычье» сердце.
  • Эндокринные заболевания: гиперактивность щитовидной железы, акромегалия. Повышенная выработка гормонов щитовидной железой приводит к тахикардии, ухудшает трофику сердечной мышцы. Усиленная выработка гормона роста (акромегалия) приводит к утолщению стенок сердца.
  • Несбалансированность рациона по таурину. Аминокислота уменьшает нагрузку на сердце, оказывает антиишемическое действие, регулирует сокращение мышечных волокон миокарда и защищает мембраны клеток от повреждений. Дефицит таурина приводит к нарушению функционального состояния сердечной мышцы.
  • Постоянное повышенное артериальное давление у питомца приводит к износу сердечной мышцы.

  • Злокачественные новообразования, в частности, лимфома, способствуют изменению структуры миокарда.
  • Хронические интоксикации различной этиологии. Отравления бытовыми ядохимикатами, передозировка лекарственных препаратов, продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают неблагоприятное воздействие на мышечные волокна сердечной мышцы, приводя к гипертрофии желудочков.
  • Легочные заболевания, например, отек легких.

Что происходит с сердцем у кошки при патологии

Нарушения в функционировании сердечной мышцы начинаются после того, как в органе произойдут определенные морфологические изменения. При развитии гипертрофической кардиомиопатии патологической деструкции подвергаются в первую очередь левый желудочек и межжелудочковая перегородка.

Дефектный ген приводит к тому, что организм не в состоянии вырабатывать достаточное количество специфического белка – миозина, являющегося основой миокарда. Организм начинает компенсировать недостаток мышечных волокон соединительной тканью. Стенка миокарда утолщается. Орган как бы рубцуется.

Утолщение стенки миокарда приводит к тому, что уменьшается объем левого желудочка, а нередко и левого предсердия. Кроме того, соединительная ткань уменьшает эластичность и растяжимость сердца. Происходит ослабление насосной функции органа.

Утолщение миокарда приводит к тому, что кровь застаивается в предсердиях и нарушается работа атриовентрикулярного клапана. Происходит обструкция аорты, возникает циркуляторный дефицит.

Развитие гипертрофической кардиомиопатии затрагивает все отделы сердца и влияет на кровообращение организма в целом. Это объясняется тем, что происходит спазм периферического кровяного русла, переполнение легочных сосудов кровью. У больного животного образуются тромбы вследствие замедленного течения крови в растянутых камерах сердца.

Виды гипертрофической кардиомиопатии

В ветеринарной практике принято различать первичную и вторичную кардиомиопатию. Первичная, имеющая генетическую предрасположенность, форма недуга проявляется, как правило, до 5 летнего возраста животного. Вторичная форма наиболее характерная для пожилых животных и чаще наблюдается у кошек старше 7 лет. Этот вид патологии развивается вследствие сахарного диабета, болезней почек, эндокринной системы.

По характеру течения первичная кардиомиопатия может быть обструктивной и необструктивной. В первом случае в патологический процесс вовлекается митральный клапан. При необструктивной форме изменений со стороны двустворчатого клапана не происходит.

Симптомы наличия кардиомиопатии у кошек

Сердечный недуг наблюдается чаще всего у самцов. Кошки менее подвержены заболеванию миокарда. Что касается возраста, то патология может поразить как молодое животное, так и пожилое животное. Однозначной связи болезни с возрастом питомца не прослеживается.

Заболевание может проходить в явной и скрытой форме с точки зрения проявления клинических признаков. При явной патологии у животного владелец может наблюдать следующие симптомы:

  • Вялость, апатичное состояние питомца. Кошка перестает активно участвовать в играх, старается не совершать лишних движений, много лежит и спит. У животного может отмечаться пониженная температура – гипотермия.
  • Тяжелое дыхание, одышка. При активной физической нагрузке животное вследствие замедления кровотока в легочных венах испытывает трудности при вдохе. Владелец может наблюдать, как кошка начинает часто дышать, высунув язык. Дыхательные движения совершаются при этом не грудной клеткой, а животом.
  • Приступы удушья, потеря сознания, обмороки. Тяжелая одышка нередко заканчивается такими симптомами вследствие кислородного голодания головного мозга. Пульс при этом носит нитевидный характер.
  • Слизистые оболочки вследствие недостатка кислорода становятся синюшного оттенка (цианоз).
  • Рефлекторный кашель наблюдается из-за давления увеличенного сердца на трахею. Животное принимает характерную позу: опираясь на все конечности, вытягивает шею и голову вперед. Передние лапы при этом широко расставлены для лучшей вентиляции легких.
  • Гидроторакс и асцит. В результате выпота экссудата образуются отеки в грудной клетке и брюшной полости.
  • Паралич задних лап у кошки развивается в запущенных случаях недуга, когда тромбы закрывают просвет крупных кровеносных сосудов в тазовой области.
  • Молодые животные плохо набирают мышечную массу, отстают в развитии от породных стандартов и своих сверстников.

Во многих случаях гипертрофическая кардиомиопатия протекает скрытно, без явных клинических признаков и заканчивается летальным исходом. Внезапная смерть нередко является единственным симптомом того, что животное испытывало проблемы с сердцем.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии

Сложность выявления сердечной патологии у питомца обусловлена скрытым характером течения болезни и длительным отсутствием клинической картины. Заподозрить проблемы с миокардом может ветеринарный врач в ходе клинического осмотра и прослушивания сердечных шумов. Аускультация грудной клетки помогает выявить систолические шумы, кардиальные аритмии, так называемый ритм «галопа».

Обнаружив сердечные шумы и нарушения ритма, ветеринарный специалист, как правило, назначает рентгенологическое исследование грудной клетки, электрокардиографию и эхокардиографию сердца.

Рентгенологическое обследование позволяет обнаружить не только увеличение левого желудочка и предсердия, но и выявить плевральный выпот. ЭКГ сердца выявляет нарушения в его работе у 70% больных гипертрофической кардиомиопатией кошек.

Рентгенограмма (боковая и прямая проекция) кошки с ГКМП

Наиболее информативным методом диагностики и дифференциации от других болезней при кардиомиопатии является ультразвуковое исследование органа. Метод позволяет оценить толщину сердечной стенки, диаметр отверстия аорты. С помощью УЗИ сердца ветеринарный врач может оценить размер и форму предсердий, кровоток в камерах сердца, обнаружить тромбы.

О том, что показывает ЭхоКГ у кошек с ГКМП, смотрите в этом видео:

Лечение гипертрофической кардиомиопатии у кошек

Терапия при данной патологии направлена в первую очередь на уменьшение застойных явлений, регулирование сердечного ритма, предупреждение отека легких и предотвращение образования тромбов. При обнаружении у больной кошки гидроторакса в условиях специализированной клиники проводится прокол грудной клетки с целью откачивания плеврального выпота.

Для уменьшения застойных явлений и устранения отеков парентерально применяется Фуросемид. Дозировку и кратность применения определяет ветеринарный врач на основании картины эхокардиографического исследования больного органа.

Неплохой эффект при лечении у кошек гипертрофической кардиомиопатии оказывают бета-блокаторы. Препараты снижают частоту сердечных сокращений, подавляют тахиаритмии. Бета-блокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде и явления фиброза в органе.

В терапии недуга применяются блокаторы кальциевых каналов, например, Дилтиазем, Делакор, Кардизем. Препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, положительно влияют на расслабление сердечной мышцы.

Помимо комплексной терапии, немаловажное значение в лечение больных животных играет содержание и питание. Больную кошку следует оградить от стрессовых ситуаций, предоставить покой. Рацион должен быть сбалансирован в первую очередь по содержанию таурина. По рекомендации ветеринарного специалиста животному можно давать аминокислоту перорально.

Таурин для кошек

Прогноз для кошки при выявлении заболевания

Прогноз зависит от следующих факторов:

  • своевременности обнаружения патологии;
  • проявления клинических признаков;
  • выраженности симптомов;
  • вероятности отека легких;
  • наличия тромбоэмболии.

Ветеринарная практика свидетельствует, что кошки с умеренно выраженным увеличением левого желудочка и предсердия нередко доживают до преклонного возраста. При наличии выраженной сердечной недостаточности, застойных явлениях прогноз осторожный. Кошки со значительной гипертрофией сердечной мышцы живут 1 — 3 года. Еще более осторожный прогноз, вплоть до неблагоприятного, при развитии тромбоэмболии.

Рекомендуем прочитать о циррозе у кошек. Вы узнаете о причинах развития первичного и вторичного цирроза у домашнего питомца, симптомах, диагностике, лечении, прогнозе.
А подробнее о лучших методах лечения мочекаменной болезни у кошек.

Действия хозяина по отношению к животному при подтверждении диагноза

Опытные заводчики и ветеринарные специалисты дают владельцу больной кошки следующие рекомендации:

  • Не допускать питомца к разведению. Наркоз не является противопоказанием при кардиомиопатии, но требует более тщательного наблюдения за животным при анестезии. В связи с этим стерилизация и кастрация вполне возможны.
  • Снизить риск развития недуга у мейн-кунов помогают генетические тесты на наличие гена-мутанта.
  • Эффективность и контроль лечения должны отслеживаться с помощью мониторинговых эхокардиографических исследований.
  • Какого-либо особенного ухода больные животные не требуют. Владелец должен обеспечить покой и минимизировать стресс. Необходимо также контролировать содержание в рационе таурина.

Гипертрофическая кардиомиопатия – часто встречаемое заболевание сердца у кошек. Наибольшее распространение имеет врожденная форма заболевания. Мейн-куны и регдоллы подвержены недугу значительно чаще представителей других кошачьих пород. Характерные клинические признаки свидетельствуют о серьезных нарушениях в миокарде.

Прогноз для больной кошки, как правило, осторожный. При обнаружении гипертрофической кардиомиопатии специалисты рекомендуют не пускать животное в разведение.

ГКМП у кошек: симптомы, лечение

Сердце четвероногих питомцев страдает от различных болезней так же, как и человеческое. Среди известных недугов сердечно-сосудистой системы животных — ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия). У кошек эта патология опасна сильными, порой несовместимыми с жизнью осложнениями. Статья посвящена детальному обзору недуга и методам его лечения.

ГКМП у кошек: симптомы, лечение

Сердечные заболевания кошек

Патологии встречаются как врожденные, так и приобретенные. Все существующие заболевания классифицируются по локализации и причине возникновения:

  1. Пороки сердца.
  2. Мутации тканей.
  3. Нарушения ритма сердца и проводимости электрических импульсов.
  4. Паразитарное происхождение.
  5. Воспалительные. Развиваются в тканях органа. По местоположению различаются следующие болезни:
  • перикардиты;
  • миокардиты;
  • эндокардиты.

Среди перечисленных проблем наиболее чаще всего у кошек развивается кардиомиопатия.

Строение сердца кошки

Кардиомиопатия: этиология и патогенез

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМП) — патология, сопровождающаяся уплотнением стенок желудочка. При развитии недуга значительно сокращается объем сердечных камер, провоцируя впоследствии сердечную недостаточность. Своевременное лечение помогает предотвратить смертельный исход, но при запущенной форме заболевания прогноз неблагоприятный. Недуг преимущественно проявляется в начале жизни питомца — в возрасте 6 месяцев.

Животные с генетическими аномалиями сердца не доживают до периода полового созревания

ГКМП считается относительно новым заболеванием. Исследования этой патологии активно проходили в начале прошлого десятилетия в США.

Ученые сделали вывод, что наиболее подвержены заболеванию такие породы, как регдолл, сфинкс, норвежская лесная, шотландская вислоухая, персидская и абиссинская породы. У мейн-кунов подтверждена передача заболевания на генетическом уровне. Чаще всего болезнь наблюдается у самцов.

Самые восприимчивые к заболеванию породы

Среди таких массово разводимых пород, как сиамская, британская короткошерстная, сибирская и русская голубая наследственной предрасположенности не выявлено. Представители этих разновидностей страдают от вторичных форм патологии.

Что происходит с сердцем при ГКМП?

Клинической картине типичной кардиомиопатии свойственны следующие проявления:

  1. Сокращение размера левого желудочка, что чревато уменьшением количества поступающей крови. Помимо этого, снижается подвижность стенок. Это приводит к выбросу крови в сосуды легких.
  2. По мере прогрессирования болезни расширяется левое предсердие. Образующиеся сгустки крови способствуют нарушению гемостаза, приводящему к параличу задних конечностей.
  3. Далее в патологический процесс вовлекается митральный клапан. В результате смены его местонахождения возникает препятствие на выходе крови в аорту. Эта заминка в кровотоке сопровождается систолическим шумом.
  4. Уплотнение миокарда вызывает застой крови в предсердиях и сбои в функционировании атриовентрикулярного клапана. Вследствие этого отмечается обструкция аорты и циркуляторный дефицит.

Изображение пораженного патологией сердца

Виды ГКМП

Гипертрофическая кардиомиопатия пушистых питомцев делится на 2 разновидности: первичную и вторичную. Происхождение первого вида, который встречается в обструктивной и необструктивной формах, сейчас находится на стадии изучения. Второй (приобретенный) развивается под воздействием другого заболевания.

Таблица 1. Виды ГКМП у кошек

Тип Характеристика
Обструктивный За счет расширения миокарда в левом желудочке повышается давление, что увеличивает скорость потока крови в аорту. Как следствие, створка двустворчатого клапана непроизвольно открывается и закрывается
Необструктивный Механизм проявления патологии идентичен предыдущему за исключением того, что большая скорость кровотока не оказывает влияние на функционирование клапана
Приобретенный Провоцируется присутствующими заболеваниями и возрастными трансформациями, сопровождающимися мутациями в структуре миокарда. В качестве провоцирующих факторов выступают патологии инфекционного характера, сбои в работе эндокринной системы, травмы и токсины

Первичная разновидность болезни, для которой свойственна генетическое происхождение, проявляется до 5 лет. Вторичная форма встречается преимущественно у возрастных кошек после 7 лет.

Вторичная форма заболевания встречается у взрослых кошек

Возможные осложнения

Прогрессирование гипертрофической кардиомиопатии влияет на все отделы сердца и систему кровообращения в целом. Это происходит из-за переполненности сосудов легких кровью. Ввиду замедленного кровообращения в сердечных камерах у кошки формируются тромбы.

Опасность ГКМП заключается в образовании тромбов

Симптоматика заболевания

Главными проявлениями гипертрофической кардиомиопатии считаются плохая переносимость физических нагрузок и одышка. Если болезни присущ бессимптомный характер, велика вероятность летального исхода из-за тромбоэмболии, которая развивается как результат отечности легких.

Одышка и паралич характерны для ГКМП

Главными признаками ГКМП являются следующие симптомы:

  1. Физическое состояние. Изможденное животное теряет интерес к активным играм и много спит.
  2. Дыхание. Тяжелое, сопровождается хрипами и бульканьем. При сильной нагрузке питомец испытывает трудности при вдохе. Это вызвано замедлением движения крови в венах. Кошка дышит животом, высунув при этом язык.
  3. Одышка. Приступы удушья нередко приводят к обморокам в результате нехватки кислорода.
  4. Характер пульса. Нитевидный.
  5. Состояние слизистых. Вследствие кислородного голодания оболочки приобретают синий оттенок.
  6. Кашель. Рефлекторный, вызван излишним давлением увеличенного в размерах сердца на трахею. Чтобы справиться с приступом, кошка выпячивает шею, расставив передние конечности для большей вентиляции легких.
  7. Гидроторакс и асцит. Выход экссудата способствует образованию отечности в брюшине и грудной клетке.
  8. Паралич задних конечностей. Если тромб перекрывает просвет в сосудах, у животного отказывают лапы в области таза.
  9. Масса тела. Плохой набор веса.
  10. Шумы в сердце и тахикардия.

При обнаружении одного из симптомов следует показать питомца ветеринару

Причины развития заболевания

Главной причиной возникновения болезни считается генная мутация. Патология передается по наследству среди некоторых пород кошек. Американские специалисты сделали заключение, что всему виной ген, ответственный за миозин — связывающий белок. Подобной генной мутации подвергаются преимущественно мейн-куны и регдоллы. Доказано, что в развитии заболевания принимают участие более 10 генов.

Представители породы мейн-кун более других восприимчивы к патологии

Кроме породной предрасположенности, влияние на развитие кардиомиопатии оказывают еще ряд причин.

Таблица 2. Провоцирующие факторы

Провоцирующий фактор Характеристика
Врожденные патологии миокарда Любые заболевания, проходящие в этом отделе сердца, чреваты уплотнением его стенок
Инфузионная терапия Если скорость внутривенного проникновения лекарства в организм питомца не соответствует его физиологии, в сосудах повышается давление. В результате формируются застойные явления, приводящие к отечности легких. Недостаточное количество поступающего кислорода приводит к гипоксии
Злокачественные новообразования Образование лимфомы чревато мутацией структуры миокарда
Эндокринные заболевания Повышенная активность щитовидной железы способствует развитию тахикардии. Ввиду усиленного продуцирования гормона роста стенки сердечной мышцы утолщаются
Нехватка таурина Эта незаменимая для котов аминокислота регулирует сократимость органа, оказывает антиишемический эффект и сохраняет целостность клеточных мембран. Дефицит этого элемента дестабилизирует сердечную мышцу
Применение наркоза После пребывания под общей анестезией у питомцев может возникнуть гипертрофическая кардиомиопатия. Болезнь проявляется либо сразу, либо через несколько дней после искусственного погружения в сон
Хронические интоксикации Передозировка медикаментозных средств, химические отравления, продукты патогенной деятельности паразитов негативно отражаются на волокнах сердечной мышцы и способствуют развитию гипертрофии желудочков
Повышенное артериальное давление Постоянное отклонение от нормы провоцирует износ органа

Диагностика болезни

Сложность обнаружения вызвана скрытым характером течения патологии. Выявить сбои в работе органа можно во время прослушивания сердечных шумов. При наличии ГКМП они напоминают галоп.

Эхокардиограмма считается самым информативным способом диагностики ГКМП

Основные методы:

  1. Сбор анамнеза. Хозяин должен детально описать состояние питомца. Любое отклонение в поведении может сигнализировать о развитии недуга.
  2. Эхокардиография является самым точным диагностическим способом. Он дает возможность скрупулезно изучить структуру сердечной мышцы. Каждую кошку, попадающую в группу риска по породной принадлежности, следует обследовать не менее 1 раза в год. Перед оперативным вмешательством, предполагающим применение наркоза, также необходимо провериться на наличие ГКМП.
  3. Электрокардиография. Это обследование недостаточно информативно. С его помощью можно выявить тахикардию, желудочковую аритмию и расширение интервала QRS. Однако в качестве самостоятельного метода для диагностики патологии не используется.
  4. Рентгенодиагностика. Оцениваются форма и размер сердечной мышцы, а также присутствие жидкости в плевральной полости.
  5. Аускультация. Прослушивание позволяет выявить посторонние шумы и оценить сердечный ритм.
  6. Измерение давления. При ГКМП артериальное давление будет повышенным.
  7. Визуальная оценка. Посинение слизистых оболочек указывает на сбои в работе сердечной мышцы.

Измерение давления относится к вспомогательным диагностическим методам

Если у животного тяжелая форма гипертрофической кардиомиопатии, аппаратные обследования не проводятся. Любая манипуляция негативно отражается на эмоциональном состоянии питомца и усиливает проявление неприятной симптоматики.

Лечение заболевания

Разработанные схемы лечения патологии не дают возможности полностью побороть недуг. Основной акцент делается на симптоматической терапии. В тяжелых случаях, помимо медикаментозного воздействия, применяется специальное оборудование.

Стационарное лечение

Длительность пребывания в клинике составляет 3 дня. Любое аппаратное вмешательство осуществляется максимально бережно по отношению к животному. Основные процедуры:

  1. Для стабилизации состояния животное помещают в кислородный бокс, представляющий собой камеру с постоянной подачей кислорода.
  2. После улучшения самочувствия при необходимости удаляют накопившуюся в плевре жидкость (торакоцентез). Это способствует облегчению дыхательного процесса.

Во время нахождения в клинике владельцам разрешено проведывать питомцев. Подобные визиты ускоряют процесс излечения.

Одним из методов экспресс-терапии является торакоцентез

Терапия основана на стабилизации сердечного ритма, предотвращении формирования тромбов и купировании отечности легких.

Используемые препараты:

  1. Бета-блокаторы. «Верапамил» и «Карведилол». Уменьшают нагрузку на сердце.
  2. Тромболитики. «Альтеплаза». Рассасывают тромбы.
  3. Антиагреганты. «Гепарин» и «Аспирин». Предотвращают формирование тромбов.
  4. Диуретики. «Темисал», «Эуфиллин» и «Фуросемид». Снижают застойные явления и устраняют отечность.
  5. Таурин-содержащие препараты. Разжижают кровь и улучшают состояние сосудов. Витамины для кошек от производителей CEVA, «Доктор ZOO», GimP.

Бета-блокатор «Верапамил» положительно действует на сердечный тонус

Возрастным питомцам, страдающим от вторичной гипертрофической кардиомиопатии, устраняют первопричину. Животные должны состоять на учете у ветеринара и регулярно проходить обследования.

Дозировку назначает врач, основываясь на степени поражения органа

Диетическое питание

Помимо употребления лекарственных препаратов, кошку переводят на специальную диету, которая позволяет стабилизировать артериальное давление. Она базируется на отказе от соли. Это вещество способствует задержке жидкости.

Важно обогатить схему питания следующими элементами:

  • таурин;
  • жирные кислоты;
  • L-карнитин.

При нехватке витаминов дают пищевые добавки, продающиеся в ветаптеках.

Лечебная диета предполагает отказ от употребления соли

Если до появления ГКМП рацион состоял из сухого корма, необходимо перевести животное на корма, разработанные для питомцев с патологиями сердечно-сосудистой системы.

Во время лечения не следует перекармливать животное, поскольку ожирение способствует образованию дополнительной нагрузки на сердце.

Излишний вес негативно отражается на работе сердечной мышцы

Прогноз болезни

Сценарий развития заболевания обусловливается следующими факторами:

  • своевременностью выявления недуга;
  • степенью выраженности симптомов;
  • наличием отечности и тромбоэмболии.

Если патология выявлена на ранней стадии, при соблюдении правил питания и грамотно подобранной терапии прогноз благоприятный. Продолжительность жизни при этом не сокращается. При отсутствии лечения питомец погибает. Смертельный исход наступает вследствие тромбоза или сердечной недостаточности.

Стресс может ухудшить состояние питомца

Важно помнить, что любой стресс способен ухудшить физическое состояние питомца. Поэтому необходимо оградить животное от эмоционального перенапряжения.

Профилактика ГКМП

Ведущее профилактическое направление — ранняя диагностика. Питомца необходимо регулярно приводить на осмотр с применением эхокардиографии. Также следует обогатить рацион животного белками и таурином.

Кошки, страдающие от кардиомиопатии, не принимают участие в разведении потомства.

Своевременная диагностика болезни является лучшей профилактической мерой

Гипертрофическая кардиомиопатия — это часто встречающаяся патология среди кошек. Более других болезни подвержены мейн-куны и регдоллы. Поэтому владельцам представителей этих пород следует быть предельно внимательными к физическому состоянию питомца.

ДКМП — Дилатационная кардиомиопатия у кошек

VetConsultPlus
Информационный портал
Терапия

Посмертный образец сердца у кошки, больной ДКМП. Обратите внимание на расширенные камеры и тонкие стенки желудочков.

Ангиокардиограмма кошки с дилатационной кардиомиопатией.

В конце 1980-х годов дефицит таурина был обнаружен как основная причина дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) у кошек. С тех пор содержание таурина в коммерческих кошачьих диетах увеличилось, а клинически значимые формы ДКМП теперь является редкой сердечной болезнью у кошек. Поскольку ДКМП не развивается у всех кошек, которым давали диуретики при диете с дефицитом таурина, считается, что факторы, отличные от простого дефицита этой незаменимой аминокислоты, включают генетические факторы и возможную связь с истощением калия. Несмотря на наличие низких концентраций таурина в плазме у большинства кошек с ДКМП, фактически нет существенной разницы в концентрациях таурина миокарда у этих кошек по сравнению с таковыми у кошек с другими формами сердечных заболеваний.

Причина дилатационной кардиомиопатии у кошек

Дилатационная кардиомиопатия у некоторых кошек может быть конечной стадией другого метаболического нарушения миокарда, хронической или острой токсичности или инфекции. Доксорубицин, химиотерапевтический препарат, вызывает характерные для ДКМП гистологические поражения миокарда у кошек, а также у собак. Однако этот вид патологии кажется довольно устойчивым к развития клинической фазы дилатационной недостаточности миокарда. Некоторые кошки показывают эхокардиографические изменения, согласующиеся с диагнозом ДКМП, после получения кумулятивных доз от 170 до 240 мг/м².

Патогенез дилатационной кардиомиопатии у кошек

Патофизиологические особенности дилатационной кардиомиопатии у кошек сходны с патологическими характеристиками у собак. Отличительной чертой является низкая сократимость миокарда. Обычно все сердечные камеры расширены. Выявляется относительная недостаточность атириовентрикулярных клапанов, которая возникает вторично на фоне расширения камеры желудочка и атрофией папиллярных мышц. По мере уменьшения сердечного выброса активируются компенсаторные нейрогормональные механизмы, приводящие к увеличению объема сердца и клинических проявлений левосторонней или правосторонней застойной сердечной недостаточности или и той, и другой вместе. Аритмии и плевральный выпот также распространены у кошек с ДКМП.

Диагностика дилатационной кардиомиопатии у кошек

ДКМП регистрируется у кошек всех возрастов, без особой восприимчивости к породе или полу. Клинические признаки часто расплывчаты и включают острое начало, анорексию, летаргию или одышку, а также комбинацию этих симптомов. Клинические признаки плохой функции желудочков обнаруживаются в сочетании с симптомом учащения дыхания. Усиление дыхательных движений, депрессия, обезвоживание и гипотермия являются частыми клиническими находками. Наполнение яремных вен кровью, ослабленный сердечный толчок, слабый бедренный пульс, тон галопа (обычно S3) и левый или правый апикальный систолический шум (митральной или трикуспидальной регургитации) являются частыми симптомами. Брадикардия и аритмии происходят часто, хотя у многих кошек выявляется нормальный синусовый ритм. Усиление легочных шумов и легочные хрипы могут быть выслушаны у некоторых кошек, однако плевральный выпот может заглушить эти аускультативные изменения, особенно в вентральных частях легких. Также могут быть клинические признаки артериальной тромбоэмболии.

Диагноз ДКМП у кошек

Генерализованная кардиомегалия с округлением сердечной верхущшки является общей рентгенографической находкой. Плевральный выпот распространен и, как правило, скрывает сердечную тень и наличие отека легких или венозного застоя. Гепатомегалия и иногда асцит могут быть обнаружены. На ЭКГ больных ДКМП кошек часто выявляются нарушения АВ-проводимости и аритмии.

Диагноз при дилатационной кардиомиопатии кошек

Окончательный диагноз лучше всего проводится на основе результатов эхокардиографии. Они аналогичны таковым у собак с ДКМП. Тромб может быть идентифицирован в левом предсердии. Неселективная ангиокардиография, когда постоянный катетер помещается в сердце и вводится рентгеноконтрастное вещество, которое высвобождается в кровоток сердца, является более инвазивной альтернативой эхокардиографии, также и для диагностической оценки других кардиомиопатий. Характерные ангиографические особенности включают генерализованное расширение камер сердца, атрофированные папиллярные мышцы, уменьшенный диаметр аорты и медленное время циркуляции. Осложнения процедуры, особенно у кошек с плохой функцией миокарда или декомпенсированной сердечной недостаточностью, включают рвоту и аспирацию, аритмии и остановку сердца.

Плевральный выпот у кошек с ДКМП обычно является модифицированным транссудатом, хотя иногда выявляется хилоторакс. Преренальная азотемия, умеренное увеличение активности ферментов печени и стрессовая лейкограмма — другие распространенные клинико-патологические находки. В связи с тромбоэмболизацией могут наблюдаться повышение активности сывороточных мышечных ферментов (тропонин, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа), аномальный профиль свертывания крови и диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.

Плазменное количественное определение таурина можно провести в некоторых коммерческих лабораториях. В случае, если это необходимо, из лаборатории должны быть получены конкретные инструкции по сбору образцов и рассылке. На концентрацию таурина в плазме влияет количество таурина в рационе, тип диеты и время отбора проб по отношению к корму. Однако концентрация таурина в плазме 20 нмоль/мл или менее у кошки с ДКМП считается диагностической для выявления дефицита таурина. Кошки с концентрацией таурина в плазме менее 60 нмоль/мл, вероятно, должны получать добавку таурина.

Лечение кошек с ДКМП

Гипотермия распространена у кошек с декомпенсированным течением ДКМП, поэтому при необходимости необходимо обеспечить внешние источники тепла для согревания животного. Плевральная жидкость удаляется путем торакоцентеза. Как только легочный отек контролируется, диуретиками, такими как фуросемид (1 мг/кг — 0,35 мл), данный препарат назначают перорально каждые 12 часов. Диуретики даются для стимулирования диуреза, как описано ранее относительно ГМКП. Венодитатор нитроглицерин может быть полезен у кошек с тяжелым отеком легких. Вазодилататоры (например, Беназеприл табл. по 5 мг перорально каждые 24 часа или пимобендан табл. 1.25 мг перорально каждые 12 часов) могут помочь максимизировать сердечный выброс, хотя и с риском артериальной гипотензии. Кровяное давление, гидратация, почечная функция, баланс электролитов и периферическая перфузия должны контролироваться постоянно.

Внутривенные инъекции дигоксина также использовался первоначально у кошек с декомпенсированной ДКМП. Амринон является положительным инотропным агентом с периферическими вазодилатирующими свойствами, хотя точная доза для кошек не установлена. Дигоксин перорально является положительным инотропным лекарственным средством, выбранным для поддерживающей терапии. Обычно используют дигоксиновые таблетки, потому что многие кошки не любят вкус сиропа дигоксина. Токсичность может легко возникать, особенно если другие препараты используются одновременно, поэтому требуется периодическая оценка сывороточных уровней дигоксина.

Фуросемид и сосудорасширяющие средства могут уменьшить сердечный застой и ускорить развитие кардиогенного шока у кошек с ДКМП. Изотонический солевой раствор с 5% -ной декстрозой в соотношении 1 к 1 или другими низко-натриевые растворы можно давать внутривенно при дозах 20-35 мл/кг/сут несколько раз в день или путем постоянной инфузии. Может потребоваться добавление калия. Жидкость можно вводить подкожно, если это необходимо, хотя абсорбция жидкостей из внесосудистого пространства может быть нарушена.

Долгосрочное лечение кошек, которые выживают при острой сердечной недостаточности, включает пероральные препараты пимобендан, фуросемид, ингибитор АПФ, дигоксин, аспирин (или варфарин) и добавку таурина или диету с высоким содержанием таурина. Добавка таурина в дозе 250-500 мг перорально каждые 12 часов, следует назначать как можно скорее у кошек с низкой или нормальной концентрацией таурина в плазме. Таурин доступен в капсулах по 500 мг из магазинов спортивного и здорового питания. Поскольку клиническое улучшение обычно начинается не через 1 — 2 недели приема таурина, жизненно важно поддерживать сердечное лечение. Обычно применяют терапию аспирином или варфарином для снижения риска тромбоэмболии. Эхокардиографические данные об улучшенной систолической функции наблюдаются у большинства кошек в течение 6 недель после начала приема таурина. Лекарственная терапия может стать ненужной у некоторых кошек через 6-12 недель, хотя рекомендуется, чтобы разрешение плеврального выпота и отек легких подтверждалось рентгенографически, прежде чем перестать давать лекарства кошке. Когда эхокардиографические показатели систолической функции находятся на уровне или близки к норме, количество таурина может быть уменьшено, а терапия в конечном итоге прекращена, пока кошка ест рацион, который, как известно, поддерживает адекватную концентрацию таурина в плазме крови (например, большинство хороших коммерческих кормвов). Считается, что сухие диеты с 1000 до 1200 мг таурина на килограмм сухой массы и консервированные диеты с 2000 до 2500 мг таурина на килограмм сухого веса поддерживают нормальные концентрации таурина в плазме крови у взрослых кошек. Также рекомендуется рекомендовать повторную оценку концентрации таурина в плазме через 2-4 недели после прекращения приема препарата. При ДКМП, обусловленной недостаточностью таурина у кошек, которые выживают через месяц после постановки первоначального диагноза, часто можно отлучить от всех или большинства лекарств, за исключением таурина. Известно, что у этих кошек 50% шансов прожить на 1 год. Прогноз для кошек, больных ДКМП, не связанной с таурином или тех, которые не реагируют на терапию таурином, очень плохой. Тромбоэмболия у кошки с ДКМП является серьезным и абсолютно неблагоприятным признаком.

^Наверх

Кардиомиопатия у кошек: симптомы и лечение болезни

Кардиомиопатией называют группу болезней сердца невоспалительного характера, которые возникают в результате различных изменений в строении миокарда (сердечной мышцы). В результате этих изменений нарушается работа сердца: оно не справляется со своей основной задачей — исправно перекачивать кровь, продвигая её по сосудам, и быстро изнашивается.

Постараемся разобраться в том, как живут кошки с кардиомиопатией, почему гипертрофированная мышца сердца — это опасно, и как можно помочь питомцу.

Виды кардиомиопатии

Кардиомиопатии у кошек изучены лучше, чем у других животных. Различают следующие виды болезни:

  • гипертрофическая кардиомиопатия, когда клетки миокарда утолщаются и перестают хорошо и слаженно работать;
  • дилятационная, когда стенки левого желудочка наоборот перерастягиваются, истончаются и не могут до конца сократиться;
  • рестриктивная — стенки желудочков остаются нормальной толщины, но не могут до конца расслабится, из-за чего хуже наполняются кровью.

Самым распространённым видом патологии является гипертрофическая кардиомиопатия кошек. При эхокардиографии внешне здоровых животных, у 15–34 % наблюдаются соответствующие изменения в сердечной мышце, поэтому сегодня мы подробно остановимся именно на этой проблеме.

Главная опасность заболевания заключается именно в том, что симптомы гипертрофической кардиомиопатии у кошек могут вовсе не наблюдаться. Хозяева годами не подозревают о болезни своей любимицы вплоть до внезапного ухудшения состояния или даже неожиданной смерти животного в результате сердечной недостаточности.

Чаще всего разворачивается следующая картина: в результате внезапного стресса, физической активности, а также после капельницы или наркоза при оперативном вмешательстве, прежде «здоровая» кошка начинает себя плохо чувствовать. У неё развивается нарастающая одышка (дыхание с открытым ртом и высунутым языком, как у собаки), при этом в грудной полости скапливается жидкость, которая не даёт животному нормально дышать.

Общее состояние ухудшается, могут появится кратковременные потери сознания или даже отказать задние лапы вследствие развития тромба. Очевидно, что такие признаки требуют немедленной реакции со стороны владельцев и исследования врачом-кардиологом.

Что делать при появлении грозных признаков?

Чем быстрее кошка окажется у врача-кардиолога, тем лучше. Обычный ветеринарный врач общей практики, не имеющий возможности провести эхокардиографию и другие исследования, скорее всего, поможет животному в критическом состоянии (при условии, что болезнь не зашла слишком далеко), но не назначит адекватного лечения.

Ветеринарный кардиолог осмотрит кошку, в том числе оценит состояние глазного дна, послушает, сделает рентген грудной полости и эхокардиографию, возьмёт кровь на анализ. Если диагноз подтвердится, то лечение гипертрофической кардиомиопатии кошек будет назначаться в зависимости от тяжести болезни и тех изменений, которые уже произошли в работе сердца и кровотоке.

Владелец также может самостоятельно зафиксировать изменение состояние своей любимицы, для этого не нужно обладать особыми знаниями и навыками. Всё, что требуется — считать количество дыхательных движений в покое.

Посмотрите на кошку, когда она спит. Засеките время и посчитайте, сколько раз в минуту у неё приподнялись бока для вдоха. Лучше всего считать частоту дыхательных движений хотя бы пару раз в день. Результаты следует записать и показать лечащему врачу — это поможет ему оценить состояние пациента в динамике.

Кошкам без клинических проявлений болезни, которые хорошо себя чувствуют, как правило, назначают только наблюдение у врача с повторными визитами раз в полгода. Животным, имеющим определённые признаки сердечной недостаточности, назначают комплексную терапию:

  • При скоплении жидкости в плевральной полости, около лёгких, что происходит из-за застоя крови, требуется дача мочегонных — вначале в высоких дозах, затем в поддерживающих. В тяжёлых случаях необходим прокол, чтобы откачать жидкость и дать животному возможность нормально дышать.
  • Для ежедневного приёма назначаются препараты, влияющие на сокращение сердца.
  • Лекарства, разжижающие кровь, необходимы для профилактики тромбоза, так как при нарушениях работы сердца часто образуются тромбы. Если тромбоэмболия уже возникла, то проводится интенсивная терапия с применением различных препаратов.

Продолжительность жизни кошек при кардиомиопатии

Конечно, владельца кошки с таким серьёзным диагнозом прежде всего интересует прогноз. Не стоит сердится на врача, если он не может дать точный ответ на вопрос, сколько проживёт ваш любимец. Продолжительность жизни кошки при кардиомиопатии зависит от массы факторов. И если животные без симптомов могут жить годами, то после проявления признаков срок их жизни варьирует от пары месяцев до 2–3 лет.

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек — генетическое заболевание, особенно часто встречающееся у таких пород кошек, как мейн-кун, рэгдолл, американская короткошёрстная, британская, шотландская вислоухая и некоторых других. К сожалению, заболеть могут и метисы. Поэтому стоит ответственно подходить к покупке породистого котёнка и приобретать животное у проверенных заводчиков.

Не стоит пренебрегать исследованиями: сейчас доступны генетические тесты, способные выявить опасную мутацию, отвечающую за развитие болезни. Также имеет смысл проходить диспансеризацию с обязательным исследованием сердца у пород, склонных к заболеванию.

Гипертрофическая кардиомиопатия считается одной из частых патологий у представителей семейства кошачьих. Болезнь характеризуется изменением стенок желудочков сердца, их утолщением, что вызывает уменьшение внутреннего объема сердечных камер и провоцирует снижение объема крови, перекачиваемой по сосудам. Заболевание опасно такими осложнениями, как тромбоэмболия, отек легких, острая сердечная недостаточность. В некоторых случаях патология заканчивается внезапной смертью.

Классификация и причины развития

Гипертрофические изменения стенок бывают:

  • самостоятельным заболеванием, не имеющим точной причины возникновения;
  • второстепенными, вызванными другими патологиями.

Считается, что сердечное нарушение у котов имеет генетическое происхождение. Чаще других от заболеваний сердца страдают мейн-куны, сфинксы и представители породы рэгдолл. В их хромосомном наборе найдены мутирующие (дефектные) гены, способные вызвать патологию.

Кардиомиопатию диагностируют у 45% котов, наблюдаемых по поводу сердечной недостаточности. Кроме генетической предрасположенности, существует ряд факторов, способных спровоцировать развитие гипертрофической кардиомиопатии. Основными из них считаются:

  • врожденные сердечные аномалии, например, «бычье сердце», когда стенки органа утолщены и само сердце увеличено;
  • аномалии эндокринной системы, связанные с не контролированной выработкой гормонов щитовидной железы. Гиперактивность щитовидки вызывает тахикардию, в результате чего ухудшается трофика сердечных тканей и происходит их утолщение. Повышенная выработка гормона роста, присутствующая при акромегалии, также вызывает утолщение сердечных стенок;
  • высокое артериальное давление способствует усиленному износу мышечной ткани сердца;
  • раковые состояния также оказывают влияние на работу сердца. Например, лимфома сопровождается поражением различных внутренних органов, в том числе сердца;
  • болезни бронхо-легочной системы провоцируют уменьшение поступления кислорода к органам и тканям, что приводит к изменениям в ритме сердца и его состоянии;
  • дефицит таурина в рационе. Данная аминокислота приводит к уменьшению нагрузок на сердечную мышцу, защищает сердечные ткани от повреждений, оказывая противоишемическое воздействие. При недостатке таурина функциональность сердца нарушается;
  • длительные интоксикации организма. Например, передозировка лекарственных средств или отравление продуктами жизнедеятельности глистов.

Информативные исследования

Чтобы поставить диагноз, ветеринар назначает ультразвуковое исследование. Но УЗИ оказывается не всегда достоверным. Ультразвук показывает значительные отклонения, когда состояние становится достаточно серьезным. Поэтому для раннего выявления болезни предусмотрены специальные тесты на генетику.

Особенно актуальными генетические тесты становятся для представителей мейн-кунов и рэгдоллов. Для выявления генетической предрасположенности животным проводят тесты (по анализу крови или мазку из ротовой полости) и обязательно назначают ультразвуковое сканирование.

Дополнительными методами подтверждения болезни могут быть:

  • рентгенография грудного отдела;
  • электрокардиография.

Питомцы из пород, входящих в группу риска, должны периодически проходить обследование, даже если симптомы болезни отсутствуют. Животные, которым предстоит проведение хирургического вмешательства с использованием наркоза, должны обследоваться на наличие гипертрофической кардиомиопатии.

По эхокардиограмме выявляют две формы ГКМП у котов:

  • необструктивная, связанная с диастолической дисфункцией. Нарушение происходит из-за ухудшения релаксации миокарда;
  • обструктивная, вызванная препятствием оттока крови из левого желудочка. Эта форма патологии способствует прогрессированию гипертрофических изменений в левом желудочке.

Дифференциальная диагностика проводится для исключения следующих заболеваний у котов:

  • гипертензия или гипертония, связанные с повышением артериального давления;
  • гипертиреоз, возникающий при нарушении работы щитовидной железы;
  • акромегалия, спровоцированная опухолью гипофиза;
  • астматическое состояние или запущенная форма бронхита;
  • врожденный порок сердца;
  • дилатационная и рестриктивная кардиомиопатии;
  • раковая опухоль;
  • аномалии сердечного ритма.

Характерные признаки болезни

Основные симптомы гипертрофической кардиомиопатии обычно возникают после нагрузки или стрессовой ситуации. Владельцы отмечают, что животное ведет себя неестественно. Появляются признаки, косвенно свидетельствующие о сердечной недостаточности:

  • учащенное дыхание;
  • шумное дыхание с открытой пастью, когда кажется, что коту не хватает воздуха.

Под стрессовой ситуацией подразумевается перевозка животного, длительное путешествие, посещение ветеринара. Изредка симптомы сердечной недостаточности появляются после усиленной игры питомца.

Вторичную форму болезни часто диагностируют у питомцев среднего возраста (5-8 лет), но это не означает, что более молодые животные застрахованы от кардиологического отклонения. Заболевание может протекать в легкой форме, поэтому симптоматика долгое время остается незамеченной. Даже на рентгеновских снимках сердце выглядит нормальным.

Дополнительными признаками патологии у животного могут считаться следующие:

  • снижение активности питомца, его вялость, постоянная апатия;
  • уменьшение температуры тела (гипотермия);
  • обморочные состояния, приступы удушья, сопровождающиеся нитевидным пульсом;
  • цианоз слизистых оболочек. Синюшный цвет говорит о кислородном голодании тканей;
  • скопление жидкости (отечность) в брюшине и грудной клетке;
  • недостаточный набор веса у молодых питомцев, отставание в физическом развитии;
  • кашель, вызванный давлением сердца на трахею. При рефлекторном кашле животное расставляет пошире передние лапы. Вытянутая шея и неестественная поза позволяет улучшить легочную вентиляцию;
  • волочение задних конечностей. Парализация возникает при закупорке тромботическим сгустком сосудов таза;
  • внезапная смерть, наступившая беспричинно.

Механизм развития

Сердечная мышца по неизвестной причине начинает утолщаться. На этом фоне отмечается уменьшение внутреннего объема левого желудочка. Сердце перестает прокачивать необходимое количество крови, что создает превышение давления в предсердии. Это становится причиной повышения давления в сосудах, ведущих к легким. По мере прогрессирования болезни в плевральной полости скапливается экссудат, что вызывает развитие отека легких.

Опасные осложнения

Очень опасным осложнением может стать тромбоэмболия. Кровяной сгусток, появившийся в левом предсердии, перекрывает сосуд, например, в области бедренной артерии. При этом характерным признаком является внезапное волочение задних лап и болезненность. Питомец начинает заунывно мяукать. В этой ситуации выздоровление кота или его смерть напрямую зависят от быстроты обращения к ветеринару и правильных врачебных назначений.

Летальность при развитии такой ситуации очень велика. Реагировать нужно немедленно. Чем быстрее животное будет доставлено в клинику, тем больше шансов на выздоровление. Но даже те питомцы, которым удалось выжить, буквально через несколько месяцев сталкиваются с повторным развитием аналогичной ситуации. Рецидив болезни практически не дает шансов на излечение.

Необходимое лечение

При гипертрофической кардиомиопатии у котов и кошек необходима комплексная терапия. Кроме медикаментозного лечения, необходимо изменение рациона.

Лечение в ветклинике

Животное, находящееся в тяжелом состоянии, обязательно госпитализируют в стационар. Для насыщения организма кислородом и стабилизации показателей работы сердца питомца помещают в бокс, где постоянно подается кислород.

Если в легких обнаружено скопление жидкого экссудата, проводят торакоцентез (удаление жидкости). Владельцам необходимо проведывать своего любимца во время лечения в стационаре, чтобы питомец не чувствовал себя брошенным. При поддержке близких выздоровление наступит быстрее.

Препараты, используемые для терапии

Гипертрофия связана с диастолической дисфункцией, поэтому требуется восстановление именно диастолического показателя. Длительность диастолы находится в обратной пропорциональности от сердечного ритма. Значит, требуется назначение препаратов, снижающих ЧСС (частоту сокращений сердца).

Также используются средства, препятствующие тромбообразованию и купирующие застой экссудата в легких. Перечень групп препаратов, назначаемых при кардиомиопатии:

  1. Бета-блокаторы. Лекарства этой группы приводят к уменьшению ЧСС и используются для устранения тахиаритмии. Уменьшение потребности миокарда в кислороде особенно важно при ишемическом состоянии или инфаркте миокарда. Из всех бета-блокаторов чаще всего используют Атенолол. Не рекомендуется назначать неселективные бета-блокаторы до снятия отека легких. У отдельных котов назначение Пропранолола вызывает уменьшение аппетита и летаргию.
  2. Блокаторы кальциевых каналов. Лекарственные вещества, относящиеся к этой группе, способствуют снижению ЧСС и влияют на расслабление сердечных мышц. Для лечения котов используют Дилтиазем, Кардизем.
  3. Тромболитические средства. При тромбоэмболии необходимо восстановить кровоток и предотвратить прогресс болезни. Для стабилизации состояния назначают инфузионное лечение, а для растворения тромбов используют Альтеплазу. При полном перекрытии сосуда показано хирургическое удаление тромба.
  4. Антиагреганты. Для предотвращения тромбообразования необходимы средства, разжижающие кровь. Обычно назначают Аспирин-Кардио, Гепарин.
  5. Ингибиторы АПФ. Препараты помогают уменьшить размер левого предсердия и толщину перегородки. К наиболее популярным средствам относят Эналаприл, Беназеприл.
  6. Диуретические препараты. Назначаются для уменьшения отеков и выведения жидкости из организма. Обычно используется Фуросемид, Темисал, Эуфиллин.
  7. Таурин и витамины, содержащие его. Лекарственные тауринсодержащие средства необходимы для улучшения состояния сердечно-сосудистой системы и разжижения крови. Рекомендуется использовать витаминные средства известных производителей (Доктор ZOO, Ceva).

Схема лечения питомца

Животным со слабовыраженной симптоматикой показано:

  • снижение или ограничение нагрузки;
  • уменьшение приема соли с продуктами питания;
  • применение антиаритмических средств (Аспирин, Варфарин, Гепарин);
  • использование Фуросемида при отеках;
  • назначение бета-блокаторов и ингибиторов АПФ.

При хронической форме болезни кроме лечения, необходимо проводить мониторинг частоты дыхания и сердечных сокращений, а также контролировать функцию почек.

Соблюдение диеты

Для улучшения самочувствия животных с сердечно-сосудистыми патологиями необходимо пересмотреть их рацион. Принцип диеты состоит в исключении из нее соли. Соль способствует задержке жидкости в организме, поэтому провоцирует отечность.

Дополнительно к корму, предназначенному для кошек с сердечно-сосудистыми патологиями, следует приобретать витаминные комплексы. Они помогут обогатить рацион необходимыми питательными веществами.

Рекомендации по профилактике

Чтобы не столкнуться с проблемой кардиомиопатии у питомца, необходимо придерживаться некоторых советов:

  • перед приобретением котенка необходимо уточнить у заводчика, нет ли наследственной отягощенности по сердечно-сосудистым патологиям. В хороших питомниках животных регулярно обследуют, делают УЗИ сердца. Котов с диагностированной гипертрофической кардиомиопатией в обязательном порядке исключают из разведения;
  • своевременная вакцинация животных помогает предупредить развитие инфекционных болезней, которые косвенно сказываются на здоровье сердца;
  • посещение ветеринарной клиники 1 раз в полугодие позволяет на ранних стадиях выявить любые отклонения в здоровье любимца семьи. Поэтому не следует пренебрегать визитами к ветеринару;
  • представители пород, склонных к развитию кардиомиопатии, должны регулярно (не реже 1 раза в год) проходить ультразвуковое исследование сердца. УЗИ назначают с 6-месячного возраста;
  • правильное питание является залогом хорошего самочувствия кота. Поэтому на кормах для животного экономить не следует, иначе эта экономия обернется тратами на походы к ветеринару и длительное лечение. При покупке корма следует обратить внимание на наличие в нем таурина, L-карнитина и жирных кислот.

Придерживаясь простых профилактических правил, можно обезопасить кошку от такого тяжелого и опасного заболевания, как гипертрофическая кардиомиопатия.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *